一般
多发性硬化症是一种神经系统疾病，也就是说影响神经系统。
Le 神经系统 人体由中枢神经系统（脑、脊髓）和周围神经系统组成。中枢神经系统由含有神经束（神经纤维、神经）的白质和由神经元细胞体组成的灰质组成。
这种神经系统疾病仅影响中枢神经系统。
这是一种称为脱髓鞘的疾病，因为它破坏了 髓磷脂，也就是说导致神经纤维周围的脂质（脂肪）物质消失 白色物质.
硬化一词反映了由于异常沉积而导致的硬化。 结缔组织 以斑块的形式出现在白质中。
在欧洲和美国，多发性硬化症每 100 万居民中大约有 000 个新病例（也许后来许多病例未被确诊），主要影响年轻人，其中女性明显占多数。
多发性硬化症是年轻人严重后天残疾的主要原因。
自 2000 年至 2002 年以来，由于医学成像技术的进步，尤其是多发性硬化症知识的进步，现在可以更早地为患者提供新的基本治疗IRM 允许神经病学专家更早地提供基本治疗。
然而，您应该知道，MRI 获得的图像并不是多发性硬化症所特有的，有时可以在某些以身体血管炎症或损伤为特征的疾病中发现。它们的地形可以指导诊断，但是对它们的分析 脑脊液 为了做出明确的诊断是必要的。
流行病学
多发性硬化症主要影响年轻人和女性（占病例的 75%）。
法国估计有 110 名多发性硬化症患者，每年诊断出约 000 例新病例。
影响疾病的出现、分布、频率和演变的因素。
MS 是一种温带气候疾病：
女性的发病率是男性的 2 倍
好发于青春期后，平均发病年龄在20岁至40岁之间。
30岁至40岁是其颜值高峰期
男性比女性更早开始
在某些国家/地区（苏格兰北部、斯堪的纳维亚半岛、北欧）其频率较高
在美国，这种情况在白人中更为常见
在日本极为罕见，在黑非洲更是罕见。
所有这些数据让我们相信，多发性硬化症是由基因决定的，而不是气候决定的。
分类
一般有以下几种形式：
良性形式
她 特点：
少量的推送
长期缓解
每次发作后都没有后遗症
突发事件自发消失的可能性
复发型，最常见,
大约 80% 至 85% 的患者从这种形式开始，其特点是：
突发症状逐渐恢复（自发或通过可的松治疗）
主要针对20岁至40岁的患者
无症状发作的持续时间无法预测。然而，它们往往会随着时间的推移而缩短。
在两次发作之间，即使患者出现后遗症，其临床状况仍保持稳定
从一开始就采用渐进式形式
它的特点是：
发病年龄通常较晚（50 至 60 岁之间）
脑脊液炎症（中枢神经系统腔内循环的液体： 心室, 室管膜）和 视神经
6 甚至 12 个月内永久恶化
急性和严重形式 例如 Devic 神经视脊髓炎（脊髓炎 横向和 视神经炎 双边）
它翻译为：
脑脊液炎症
儿童或青少年形式（罕见）可能导致：
脑部炎症（脑炎)
心理和智力障碍
癫痫（疾病 谢尔德)
什么是多发性硬化症发作？
多发性硬化症发作的定义是出现新症状或先前存在的症状恶化。
自上次爆发以来，该疫情持续至少 24 小时且至少 30 天。
这些症状必须单独出现（没有传染性背景或发烧期间）。
有必要知道炎症或感染会使多发性硬化症的症状恶化。在这种情况下，禁止使用皮质类固醇（可的松）治疗。
一般来说，多发性硬化症发作期间的症状平均持续 3 至 4 周（有时更长）。大多数情况下，神经科医生不会治疗这些突发事件，因为治疗不会显着改变疾病的预后。
病理生理学 – 多发性硬化症的机制
在中枢神经系统内，可能解释多发性硬化症发生的机制是什么？
为了理解这一点，首先有必要明确多发性硬化症是一种脱髓鞘疾病，也就是说与髓磷脂有关。更准确地说，这种神经系统疾病的特征是髓磷脂的破坏，也就是说围绕髓鞘的脂肪鞘的破坏。轴突，换句话说，携带神经冲动（“命令”）的神经的中心轴。
除了脱髓鞘之外，还存在中枢神经系统的炎症。
周围神经系统本身不受多发性硬化症的影响。
主要困难之一涉及多发性硬化症的鉴别诊断，也就是说不要将这种神经系统疾病与另一种神经系统疾病混淆。
不可能从每个疑似患有多发性硬化症的人身上采集神经系统样本。然而，如果可能的话，我们会注意到在多发性硬化症期间存在“位于小静脉周围的袖子”，袖子由仅含有单个核的发炎细胞组成，主要是 T淋巴细胞 和 巨噬细胞，2种细胞都属于白细胞。
多发性硬化症的主要特征之一是血管壁的保留，这将其与另一种类似于多发性硬化症的病变区分开来，即多发性硬化症。 维管石 即中枢神经系统血管的炎症。
我们还注意到脱髓鞘，也就是说位于轴突周围的脂肪套的损失：这种脱髓鞘是患者自身产生的抗体存在的结果，它实际上是关于自身抗体 具有被髓磷脂吸引并刺激巨噬细胞和细胞的特异性 小胶质细胞 （即神经元的支持细胞）。在此水平上，髓磷脂碎片也被消除。
随着病变的进展，我们注意到所谓的 神经胶质增生 也就是说，神经胶质细胞（支持神经元并允许它们像骨骼一样巩固在一起的物质）的修饰。这个过程称为星形胶质细胞增殖。 L'星形胶质细胞 是神经胶质细胞的一种。另一种神经胶质细胞， 少突胶质细胞，部分存活，从而使已被剥脱的轴突进行髓鞘再生。英国人将这个过程称为“影子斑块”。
对多发性硬化症进行的研究表明，刚刚描述的过程因患者而异。
因此，一些人会因存在以下物质而出现炎症反应：抗体 并激活 补充.
对于其他患者，轴突或多或少受到严重破坏。这种轴突破坏将有助于解释某些患有多发性硬化症的患者身上发生的相当贬义的进化。
多发性硬化症的原因
其原因尚不清楚，但很可能是多种因素的共同干预，其中包括遗传因素：在 染色体 第六号，有利于多发性硬化症的遗传因素
它被认为是一个 自身免疫性疾病 （患者产生针对自身组织的抗体）：身体的免疫系统攻击髓磷脂，就好像它是异物一样
环境也受到指责，但环境因素的性质存在争议。
疫苗接种乙型肝炎 也是有关这种病理学争论的中心
也没有正式证据证明该疾病的病毒起源。
多发性硬化症的症状
多发性硬化症的发作要么是突然的，要么是隐匿的：要么症状从一开始就很严重，要么看起来微不足道，导致患者数月或数年都没有就诊。
有些人在一生中都没有症状，也就是说他们没有表现出任何症状，然后在尸检过程中由于完全不同的原因发现了多发性硬化症。
在其他患者中，当患者出现其他症状时，通过进行 MRI 筛查才能发现多发性硬化症。
多发性硬化症的症状因人而异，取决于中枢神经系统内病变的位置。
这里，根据美国神经病学专家 Stephen L. Hauser、Douglas S. Goodin 的说法，列出了从最常见到最不常见的症状列表（摘自内科书籍：Harrison，内科原理，第 16 版）：
感觉缺陷：37% 的病例
视神经炎：36% 的病例
运动缺陷：35% 的病例
感觉异常 （刺痛感等）：24%的病例
复视 ： 15% 的案例
共济失调 （协调障碍）：11% 的病例
头晕：6% 的病例
阵发性现象：4% 的病例
膀胱问题 ： 4% 的案例
勒米特征 ： 3% 的案例
疼痛：3% 的病例
痴呆症：2% 的病例
视力下降：2% 的病例
面瘫：占病例的 1%
阳痿：1% 的病例
肌抽搐 （颤抖、震颤、肌肉激动，无运动）：1%的病例
癫痫 ： 1% 的案例
跌倒：1% 的病例
这种疾病通常表现为短期发作，随后症状消退。
多发性硬化症的首发表现可影响许多功能 :
敏感的 :
感觉异常（刺痛、电荷刺痛）、触摸时感觉异常
麻木
紧绷感、肿胀感、四肢被虎钳夹住的感觉
烧灼感
疼痛
蜘蛛网印花
流动的水印
瘙痒感（发痒）
电机
多发性硬化症期间观察到的运动表现并不是这种神经系统疾病所特有的。其范围从在持续体力活动期间发生的下肢肌肉的简单无力到所有四肢的严重缺陷。
然而，攻击更普遍地涉及身体两侧，但以不对称的方式。
40 岁以后患上这种疾病的人，这些运动缺陷会缓慢发展。
神经科医生检查期间反射的变化
肢体短暂性瘫痪
面瘫有时是年轻人的首发症状
视觉效果
由于视神经炎几乎总是单侧的（仅发生在一侧）并且涉及大约 25% 的病例（最常见的是年轻人）：
一只眼睛出现模糊和视力突然下降
视力迅速但不突然下降
暗点 周边视力（视野间隙）
追踪移动物体有困难
强光
复视 （图像分割）
眼眶疼痛，先于视力迅速下降并与之相关
平衡障碍
平衡障碍（横向倾斜）
头晕（如饮酒后）
共济失调 （成员不协调）
生殖器括约肌疾病
由于提问不够精确（或谦虚），他们的频率通常被低估：
排尿问题（排尿困难）
尿液失控（失禁）
勃起功能障碍（勃起问题）
性交困难 （性交时疼痛）
自主神经系统紊乱
热调节障碍，即暴露于高温（例如热水淋浴）后症状出现或恶化，在高温或某些体力活动期间症状恶化：除其他外，这是 Uhthoff 征。它被描述为当患者暴露在高温下时某些症状的暂时加重，更准确地说是视觉症状。
认知障碍
它们常常在很大程度上导致患者的某种社会解体（广义上）。由于存在弥漫性轴突病变，这些疾病出现得相对较早。
最近的记忆和患者处理收到的信息的能力是受疾病影响的第一个过程
与短期记忆不同，即时记忆被保留
患者抱怨难以集中注意力
萧条
它影响超过二分之一的患者。其严重程度与脑部病变的强度或疾病的持续时间无关。最常见的是焦虑、烦躁、激动、沮丧、冷漠（对情感和欲望漠不关心）、抑制解除。
便秘
超过30%的患者会发生这种情况。
紧急排便（需要以强制性、无法控制的方式排出排泄物）和肛门失禁（无法保留物质）不太常见，影响大约 10% 至 15% 的患者。
疲劳
超过 90% 的多发性硬化症患者都会经历这种情况。对于 50% 的患者来说，情况尤其严重。
患者感到肌肉无力、注意力集中或阅读能力下降、非常明显的疲倦、耐力下降、持续的疲惫感需要休息，有时迫使患者入睡。
这些症状有时会导致多发性硬化症与纤维肌痛相混淆。事实上，纤维肌痛本质上有 4 种主要症状，即持续疲劳、全身疼痛、睡眠不佳和晨僵等。
性功能障碍
它们在多发性硬化症中相对常见。
对于男性来说，这会导致出现阳痿、性欲下降、生殖道感觉丧失以及射精和勃起问题。
女性还会出现性功能障碍，导致生殖器麻木并伴有性快感问题（性高潮障碍）、性欲减退、性交时感觉不愉快、阴道干燥和异常挛缩，从而扰乱性交并加剧可能的尿失禁。
头晕
它们有时会突然出现，似乎是神经炎的结果 前庭 急性。
多发性硬化症也可能出现听力问题，但并不常见。
神经心理障碍
多发性硬化症期间可能出现的症状有（非详尽列表）：
抑郁或相反，欣快感
神经质行为，有时甚至是精神病（混乱、幻觉、妄想发作），可能会将这种神经系统疾病与该类型的精神疾病混淆 精神分裂症, 偏执狂 更特殊的是青春期紧张症（愤怒和暴力的爆发，或者相反，精神运动惰性）
一 马尼 （在该术语的心理学意义上）包括情绪障碍，例如精神运动性兴奋、不稳定、注意力障碍
在某些情况下，这些症状可能会在与神经损伤相关的症状之前出现。可能引起上述症状的病变似乎位于毗邻颞角的颞区白质，或者颞顶和额叶区等。
诊断 – 检查
MS 的诊断不是生物学分析，而是对应于疾病演变过程中的一组症状。
L'核磁共振成像 使得多发性硬化症的诊断更加确定。 95%以上的患者存在特征性异常。我们观察到血管通透性和血脑屏障的破坏，这通过造影剂：钆在大脑实质（即该器官的功能细胞）内的通过来证明。这种转变有时发生在多发性硬化症的早期，从而表明炎症的发生。
钆增强将持续 3 个月，残留的硬化斑块以高密度区的形式清晰可见（这些病变尤其在 T2 加权和 TXNUMX 加权质子密度图像上可见）。
病变通常垂直于心室表面，对应于静脉周围的脱髓鞘轮廓：这些是道森的手指。
病变位于中枢神经系统的不同部位：在大脑中， tronc 大脑 和脊髓。
如果在大脑的某个区域发现病变 冷酷的身体 特别是在其前部，可以说它不是大脑血管的疾病。
除了 MRI 之外，还有其他技术特别用作临床残疾的辅助标记，也就是说或多或少与患者在这种疾病期间出现的困难相关。
其中包括：
La 磁共振质子谱 它可以对 N-乙酰基天冬氨酸 (NAA) 等分子进行定量。这是轴突完整性的标志。
L'磁转移成像 可以将脱髓鞘与水肿区分开来。
L'诱发电位记录 是一种可以研究听觉、视觉神经通路的电活动和中枢神经系统敏感性的方法。
这是一种探索，允许在所研究的通路似乎受到临床影响时获取信息，也就是说，出现障碍（视力、听力、敏感性）。
因此，在患有多发性硬化症并呈现与髓质综合征相关的复发形式（包括下肢感觉缺陷）的个体中，可能会突出感觉诱发电位的紊乱（关于广义上的敏感性）术语）执行胫后神经刺激后。
L'脑脊液研究 这些异常现象表明 细胞增多症 淋巴细胞的。
这项研究还表明某些抗体的数量有所增加， IgG抗体，以异常高的速度。有多种公式可以区分鞘内（即脑脊液内）合成的 IgG 与来自血液并被动渗透到中枢神经系统内部的血清 IgG。
多克隆带的存在表明脑脊液中产生了 IgG。
使用以下方法检测脑脊液中的多克隆 IgG 带电泳 在琼脂糖凝胶中。 3/4 的多发性硬化症患者中发现了它们。
多克隆带并不总是在疾病开始时出现，并且在某些患者中，带的数量随着进展而增加。更准确地说，最好并行研究血清样本，以排除源自身体其他区域（即中枢神经系统之外）并在脑脊液内部检测到的多克隆带的来源。
大约 5/1 的多发性硬化症患者的脑脊液细胞增多症超过 4 个细胞/微升。这些人主要是患有复发性疾病的年轻人。
每微升细胞数超过 75 个，或脑脊液内存在多形核细胞，无论是否与每升蛋白质（即脑脊液内存在蛋白质）大于 1 克，应参考除此以外的诊断多发性硬化症。
多发性硬化症的进展
MS 的病程有很大的变异性，从自限性到致命性。
我们仍然可以提前确定一个受到良好监测的个体从最初几年的观察开始的演变。该曲线稳定且数学化，具有线性特征。
预后
预后特别难以确定，因为它因受试者而异，但必须警告患者多发性硬化症不一定很严重。
看来，但并不确定，当多发性硬化症早期（儿童期除外）开始且其进展发生在发作时，预后良好。
另一方面，当多发性硬化症在较晚的年龄（超过 40 岁）开始或其进展呈进行性时，预后将不利。
总结一下：
在最初的几年里，多发性硬化症会突然发作。患者在此期间恢复得相对较好，然后随着发作的发生而出现后遗症。
在 1/3 的病例中，这种疾病会在彼此相距较远的爆发点中进展，然后缓解
1/3 的病例会导致进行性残疾
在 1/3 的情况下，每次爆发都会留下一个障碍，并且随着时间的推移会变得更糟。预期寿命没有改变，但五分之一的情况下需要轮椅旅行
多发性硬化症的并发症
怀孕，尤其是分娩后的时期以及病毒感染似乎会促进病情的发作。
没有证据表明疲劳或或多或少的努力会导致发作。
永久残疾的平均时间为 7 年。显然，这因人而异。
视神经炎 最常表现为视力下降和亮度下降（视野中心颜色饱和度降低）。这些症状在开始时可能非常谨慎，但有时会以严重的方式进展，具体取决于患者和多发性硬化症的种类。
这种视力丧失很少是完全丧失光知觉。
这种视神经炎的症状通常是单眼的，也就是说，它们只涉及一只眼睛。然而，双侧受累（双眼）也是可能的。
视神经炎与称为眼眶周围的疼痛有关，因为它位于眼球周围。这种疼痛会因眼球运动而加剧，并且通常发生在视力下降之前或伴随视力下降。
更罕见的是，一些患者还患有葡萄柚 也就是说，葡萄膜（位于巩膜和视网膜之间的眼睛血管外膜）发炎。
在某些患者中，可能会注意到瞳孔神经支配发生损伤。眼底检查有时是正常的。否则它表明存在 视乳头水肿 也就是说一个 乳头炎 （乳头炎症）。这与视神经萎缩引起的乳头苍白有关，也就是说乳头水平组织的体积和血管化减少。这种类型的疾病最常发生在视神经炎发作之后。
复视 （即看到物体两次的感觉）可能是一种称为“视觉障碍”的疾病的结果眼肌麻痹 核间。这也可能是由于第六对颅骨的麻痹，或更罕见的是第三对或第四对颅骨的麻痹（这些神经是离开大脑穿过颅骨的神经，在这种情况下是支配眼睛的神经）。核间性眼肌麻痹会导致眼睛外展受限或延迟，也就是说眼球向内看的运动受到限制。这可能是由于同侧内侧纵束损伤所致。因此，患有多发性硬化症的患者有时会出现明显的症状。 眼球震颤 眼睛的。
四肢运动缺陷 表现为力量下降、疲劳和行走困难。患者还存在灵活性问题。多发性硬化症的特征之一是在体力活动后检测到缺陷，这反映了中枢运动神经元的损伤。除此之外，还经常出现锥体攻击，其表现为肌张力增加，即痉挛。袭击 金字塔 也会导致反射亢进的出现，也就是说反射增强或 巴宾斯基征。在一些患者中，我们看到单个深部腱反射的消失，这有时会混淆多发性硬化症与周围神经损伤。
La 痉挛 最常与自发发生或运动后发生的肌肉痉挛有关。超过三分之一的多发性硬化症患者患有中度至重度痉挛。主要受影响的是下肢。痉挛是痛苦且频繁的，限制了患者的自主权以及工作能力。矛盾的是，有时不建议治疗痉挛。事实上，这可以在患者移动时为他的身体重量提供非自愿的支撑，并且一些人认为治疗痉挛弊大于利。
共济失调，也就是说，手势协调性的破坏，最常见于多发性硬化症患者，其形式是与手部病变相关的震颤。 小鹿。共济失调还会影响头部和躯干的发声。这会导致言语困难（小脑构音障碍）：患者发出吟诵声，也就是说，他们说话时强调单词和音节。
感知的破坏除了多发性硬化症患者中特别常见的疼痛外，其特征还包括感觉异常（刺痛）、烧灼感、刺痛或感觉减退（感知能力下降，尤其以麻木为特征）。
另一方面，最常见的是，患者报告在身体的某些部位感到不愉快的感觉。这是一种跑动、抓挠、肿胀、狭窄等感觉。首先是躯干和下肢，更准确地说是位于穿过胸部的水平线下方的区域。这些症状反映了脊髓损伤。
患者还抱怨感觉胸部周围有一条紧张的带子。患有这种神经系统疾病的患者中，有二分之一会感到疼痛。它可以发生在身体的任何部位，并随着多发性硬化症的进展而移动。
膀胱和肠道功能紊乱 它有多种原因，通常存在于多发性硬化症中。
鉴别诊断
多发性硬化症不应与以下疾病混淆：
伴有疼痛但不伴有巴宾斯基征的多发性神经病：这是一种神经系统攻击，导致周围神经系统（除大脑和脊髓外的神经系统）髓鞘质退化。多发性神经炎有多种来源（酒精、药物、感染、营养不良等）。
脊髓受压缓慢发生
Un 塔贝斯 与脑脊液的改变有关：与密螺旋体（负责引起感染的细菌）接触后很长时间就会出现痨 梅毒）。它会导致脊神经退化，特别是脊髓起始处的根部以及脊髓后部的退化。在这个层面上，神经纤维将与关节和身体在空间中的位置直接相关的深层感觉传递到大脑。
脊髓炎症（脊髓炎）
一 脑脊髓炎 急性播散性
脑或脊髓血管畸形
脑肿瘤，主要是小脑和桥小脑角的肿瘤
脊髓肿瘤
一 脑病 艾滋病期间发生的亚急性
椎间盘突出
一 莱姆病 ：这种疾病是由螺旋体型细菌（伯氏疏螺旋体）通过蜱虫叮咬传播，其特征是皮肤和神经损伤，以及反复出现的肌肉和关节疼痛。
一 脊髓小脑共济失调3型 (SCA3) 也称为马查多-约瑟夫病或肌萎缩侧索硬化症-帕金森病。这是一种脊髓小脑遗传性变性（脊髓和小脑），影响到名为 Machado-Joseph（来自亚速尔群岛的葡萄牙语）患者家族的后代。
一 脊髓空洞症 ：相对罕见的疾病，其特征是脊髓（更具体地说是颈段，大致相当于颈部）中存在逐渐形成的空腔 灰质，并含有一种病理性液体（淡黄色），导致专门负责皮肤对热、冷和疼痛敏感的神经纤维的逐渐破坏。
一 纤维肌痛 其症状与多发性硬化症相似。然而，其中一些允许它排除纤维肌痛。
因此，除了少数特殊情况外，纤维肌痛中完全不存在乳头炎。
纤维肌痛期间出现的其他症状，如感觉异常、疲劳和疼痛，可能提示多发性硬化症。在这种情况下，大多数情况下，核磁共振成像（MRI）和脑脊液采样可以做出诊断。
纤维肌痛和多发性硬化症之间这些常见症状的存在可能表明纤维肌痛期间存在一种机制，即神经损伤，其位置不同。就像在多发性硬化症中没有真正可识别的原因一样，除了这两种疾病常见的中枢神经系统损伤之外，纤维肌痛没有任何原因可以确定。
多发性硬化症的治疗
发作的基础是高剂量的皮质类固醇治疗（使用可的松作为治疗），最好在医院环境中通过输注几天进行给药，但也可以通过肌肉注射和口服（以片剂形式）进行给药。
有必要考虑同时服用抗酸剂和抗分泌药物（对抗胃酸过多的药物）和除臭饮食（不含盐）。
血压监测和心理支持是必要的。
的剂量 葡萄糖 （血糖水平）和血清钾（血糖水平） 钾 血液中）也定期进行。
使用干扰素 beta-1-b 或 beta-1-a，可以减少发作的次数和持续时间以及新病变的出现。
最短治疗时间为一年，然后才能得出结论。
发作的发生并不表明治疗无效。患者自己注射药物似乎很重要，这样才能积极参与治疗。
有时由于副作用或不耐受（相对罕见）而修改治疗方法是有用的，但在怀孕或母乳喂养的情况下也是如此。从分娩之日起即可恢复治疗。
有时有必要对治疗产生的抗体进行测量。这是当患者的临床状况在治疗大约1年后恶化时的情况。对于一些医生来说，当这些抗体的存在呈阳性时，最好停止使用干扰素，而对于其他医生来说，情况并非如此。在某些情况下，抗体会在治疗过程中消失。
由于注射干扰素 ß 后出现流感样综合征（类似于流感的症状），因此开具退烧药（退烧药物）如扑热息痛的处方很有用。
并非所有患者都适合接受β干扰素治疗。除其他外，以罕见爆发为特征或仅与感觉障碍（感觉感知异常）相关的轻度形式就是这种情况。
在某些情况下可能会使用其他治疗方法，例如 免疫抑制剂 （可能会降低抗体活性的药物）。
尿失禁的药物治疗（不自主的尿液流失，不要与遗尿症相混淆，遗尿症是在睡眠期间不自主的尿液流失）。
康复和物理治疗可能会促进发作后某些功能（泌尿系统、肌肉等）的恢复，并有助于对抗因固定而造成的损伤。
通过提供大量的水和维生素 C 使尿液酸化，预防感染和尿路结石的发生。
定期检查是否有尿路感染（尿液细胞细菌学检查）。
如有必要，开具药物以预防癫痫发作和痉挛（明显的肌肉收缩）。
开抗神经衰弱药物（尤其是使用干扰素后）和心理支持。
预防卧床不起的人发生皮肤损伤。
干扰：
Alpha（2a 和 2b）：这些是通过基因工程产生的干扰素，具有多种特性，其机制仍不完全清楚。它们的活性是抗病毒的，从而抑制它们的复制。它们还在吞噬作用（摄入和消化异物）过程中诱导巨噬细胞（一种特定种类的白细胞）活性增加。最后，它们对某些肿瘤具有抗增殖活性。
它们也用于治疗 卡波西肉瘤 艾滋病期间、急性和慢性丙型肝炎、乙型肝炎和某些癌症（毛细胞白血病、恶性黑色素瘤、肝细胞癌或肝癌）。
α干扰素对多发性硬化症无效。
Beta：用于治疗多发性硬化症。
它的机制也不太清楚，但它的使用对推送数量有影响。事实上，干扰素可以减少约 30% 的多发性硬化症发作，而且还可以减缓疾病的进展，这一点已由 MRI 证明。
更具体地，干扰素β-1-b和β1-a用于治疗多发性硬化症。
伽玛：这种干扰素对多发性硬化症无效。
参考书目：
国家卫生认证和评估机构 (ANAES)。 159 rue nationale, 75 640 Paris cedex 巴黎 cedex 13 网站：WWW.anaes.fr。
蒂萨布里：网站：http://www.tysabri.com/
快递。多发性硬化症。科学进步。第 94 和 95 页。
多发性硬化症，Patrick Vermersch 教授神经学诊所，里尔大学医院，Doctor's Panorama，20 年 2006 月 5037 日，编号 XNUMX。